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【文献分享】SONY MA900助力免疫检查点抑制剂引起自身免疫性溶血性贫血的机制研究

阅读数:0
2024-12-24
海报分享

研究背景

免疫检查点抑制剂(ICPi,Immune checkpoint inhibitors)对肿瘤免疫疗法起到了革命性推动作用,但是同时也会引起自身免疫疾病,例如自身免疫性溶血性贫血(AIHA)。ICPi疗法引起AIHA的免疫机制目前尚不清楚。

美国哥伦比亚大学欧文医学中心的Krystalyn E. Hudson研究团队在小鼠模型中发现FoxP3+和Tr1两种T细胞亚群降低以及促炎TH1和TH17细胞增加可以促进ICPi-AIHA的发生。同时发现了一种新的CD39单阳性T细胞亚群(CDSP),这种细胞类群可以预测ICPi疗法引起的AIHA。研究进一步证实腺三磷双磷酸酶(Apyrase)作为一种新的治疗药物可以有效缓解ICPi引起的AIHA。

主要研究内容

1、红细胞自身反应性CD4+ T细胞耐受涉及检查点分子、Treg发育:

RNA测序结果表明自反应小鼠的耐受CD4+ T细胞可以显著上调检查点分子(PD1, Lag-3和CTLA-4)、 免疫抑制细胞因子、嘌呤能信号分子(CD39和CD73),以及Treg相关的转录因子。以上转录因子和可溶介质的富集与已知的两种Treg细胞(FoxP3+ Treg细胞和Tr1 Treg细胞)表现具有一致性。FoxP3+ Treg细胞分泌免疫抑制剂IL-10和转化生长因子,Tr1 Treg细胞表达Eomes、c-MAF、Egr2和IRF4并分泌颗粒酶K和干扰素γ(IFN γ)。      


2、ICPi可逆转对红细胞自体抗原耐受,并引起AIHA

ICPi治疗的HOD+OTII+小鼠表现出高水平的红细胞自体抗体,同时引起红细胞压积和血红蛋白降低,血清胆红素升高以及网状细胞增多。另外,ICPi治疗的小鼠表现出FoxP3+ Treg细胞和Tr1 Treg细胞降低,而促炎性FN-γ+ TH1 和IL-17+ TH17 细胞增加。

3、CD39SP可以预测红细胞耐受失败

研究发现在ICPi治疗的小鼠中,部分CD4+ T细胞只表达CD39。而CD39+细胞不表达FoxP3,也不表达Lag-3和CD49b,表明这群细胞不是Treg细胞。因此将这组CD4+CD39+CD73−FoxP3–CD25–细胞命名为CD39单阳性细胞,即CD39SP。

ICPi治疗小鼠后,对外周血中CD39细胞群进行了持续监测。研究发现CDSP细胞在ICPi治疗七天后出现,并且可以在确定红细胞自体抗体产生前检测到CDSP细胞群。实验表明CDSP细胞群可以作为一种生物标志物来预测红细胞自体抗体的产生。在AIHA病人样本中也发现,CDSP细胞群升高。

4、腺三磷双磷酸酶(Apyrase)治疗可以缓解ICPi引起的AIHA

胞外ATP(eATP)作为一种促炎信号可以促进自体免疫。腺三磷双磷酸酶(Apyrase)可以降解eATP,进而降低红细胞自体抗体水平。与对照组相比,注射腺三磷双磷酸酶(Apyrase)的小鼠在ICPi处理后表现出红细胞自体抗体水平降低,红细胞压积升高,以及CD39SP细胞群降低。对于已经产生红细胞自体抗体的小鼠,腺三磷双磷酸酶(Apyrase)治疗不能降低溶血和自体抗体水平,但是可以提高生存率。

索尼流式

索尼流式在研究中的工作:

1、作为全自动分选技术的开创者和领导者,SONY MA900采用创新的微流控技术,高活性分选获得CD4+ T细胞应用于RNA测序,同时也用于分选CD39SP细胞,研究其激活B细胞增殖,并持续引发AIHA。


2、SONY全自动流式分选仪已超高的智能化设计实现便捷操作、以微流控芯片等创新技术实验高纯度、高活性目标细胞分选,同时对ICPi小鼠各类免疫细胞进行高灵敏度、高分辨率的鉴定和功能分析。



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